ROYAUME DU MAROC

Inserm Institut national de la santé et de la recherche médicale

Ministère de l'Education Nationale et de la Formation Professionnelle Académie Régionale d’Education et de Formation Tanger-Tétouan

Le cerveau efface les souvenirs de notre petite enfance

Elèves :

Rachida Ammari , Sohaib Elkouari , Najoua Bouazziz , Sara Guelouj , Nadia Esbai

Encadrantes : Filali Asmahane , Zitan faouzia

Introduction :

Il semblerait que dans notre premier âge, il y avait un black-out total dans l'historique de notre mémoire du a l’amnésie infantile d’où Les souvenirs de notre petite enfance, absents avant 4 ans et relativement rares avant 6-7 ans . Pourquoi n’a-t-on aucun souvenir avant nos 4 ans ? Qui a déjà réussi à se rappeler de ses tout premiers pas ? Ou de la première fois qu'il a dit le mot "maman"? Ou encore?

L’objectif de notre travail :est déterminer comment le cerveau efface les souvenirs d’enfance et

o o o

Matériels et Méthodes:

RECHERCHE DOCUMENTAIRE UTILISANT : INTERNET , LIVRES , JOURNAUX … RECHERCHRE D’UNE ENQUETTE AUPRES DES ELEVES DU LYCEE A L’AIDE D’UN QUESTIONNAIRE . INTERVIEWS

expliquer l’amnésie infantile .

Résultats obtenus :

*Localisation des souvenirs dans l’hippocampe et l’amygdale * L'oubli de souvenirs d'enfance résulterait en partie de la formation importante de nouveaux neurones.

La démarche scientifique :

1. Déterminer et expliquer le processus d’amnésie infantile. • Reconfigurationet réorganisation des circuits de la mémoire. • Associant certains endroits à des petits chocs électriques. 2. Localiser les lieux où elles se fixent les neurones qui effacent les souvenirs de notre enfance • Utiliser la technique l'optogénétique, pour visualiser l'enregistrement des souvenirs. 3. La mise en évidence. • Enregistrement de l’activité des neurones lorsque ses derniers ayant gravé les souvenirs sous forme d’un choc électrique avec lumière

De nouveaux neurones (en vert, ici chez la souris adulte) s’intègrent tous les jours dans les réseaux du gyrus denté de l’hippocampe (partie violette en forme de V incliné). Ils favorisent la formation de nouveaux souvenirs, mais également l’oubli des anciens en perturbant les réseaux de connexions préexistantes. Pendant l’enfance, où cette formation est particulièrement importante, l’oubli est plus prononcé.

Hypothèses :

•le remplacementd’anciens souvenirs, par de nouveaux pour permettre à l’enfant d’apprendre et de grandir, n’est pas vérifiée ; elle rajoute néanmoins une nouvelle piste dans la compréhension des mécanismes de développement de l’enfant

Conclusion : les expériences qui ont été faites n’ont abouties qu’a des hypotèses ce qui incite d’autres chercheurs à prendre le relai pour expliquer cette enigme .

Remerciements :

Nous tenons à remercier : INSERM de nous avoir donné l’occasion de l’occasion de réaliser ce travail. Nos encadrants Mme Asmhane filali et Mme ZItan Faouzia. L’administration du lycée.

•l’amnésie infantile est liée à l’apprentissage du langage. Dans cette hypothèse, le fait de pouvoir raconter ces souvenirs agirait comme une sorte d’ancre à la mémoire. En d’autres termes si l’enfant n’est pas capable de mettre des mots sur ses souvenirs, il risque de les oublier.

BIBLIOGRAPHIE : http://www.pourlascience.fr/ewb_pages/a/actupourquoi-oublie-t-on-ses-souvenirs-d-enfancea32911.php http://allocreche.fr/actualite/memoire-infantilecomment-notre-cerveau-efface-nos-souvenirs-debebes-738 http://actu-science.nouvelobs.com/souvenirsneurones.html

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Encadrantes : EL OURIAGLI Hind et DAHDI Hanane Elèves : ALAOUI Ouessal, SOUDASSI Noura, SEBAITI Ghizlane, KADDACH Sara

INTRODUCTION Le cerveau est le centre de régulation et de communication de l’organisme : il nous fournit nos facultés de perception, de communication, de mémorisation, de compréhension, de jugement et d’accomplissement des mouvements volontaires. Il est constitué de tissu nerveux essentiellement composé de neurones. Ce sont des cellules qui, au moyen de signaux électriques, génèrent les informations conditionnant la plupart des fonctions du corps. Lorsque un ou plusieurs groupes de neurones, ou parfois la totalité du cerveau, présentent des décharges électriques paroxystiques synchrones liées à une hyperexcitabilité, une crise d’épilepsie, dite également crise convulsive, se manifeste.    

Qu’est-ce qu’une crise d’épilepsie ? Quelles sont les causes de l’épilepsie ? Quels aspects psychologiques et sociaux sont engendrés par l’épilepsie ? Existe –il un traitement?

MATÉRIEL ET MÉTHODES :  

1- CRISE D’ÉPILEPSIE

Recherche documentaire : internet, livres, magasines …. Interview

2- CAUSES D’ÉPILEPSIE 

Causes identifiables

Anomalies, lésions cérébrales...

Epilepsie symptomatique

Maladies infectueuses ( la meningite...)

CAUSES

Lesions cérebrales acquises non identifiées

Epilepsie cryptogénique

Causes non identifiéés

a-

Monothérapie (antiépileptiques) : utilisée dans plus de 80 % des cas.

Epilepsie idiopathique

Intoxication par abus de certaines substences ( alcool...)

Causes héréditaires (gène DEPDC5 ) c- Traitement traditionnel à base de plantes (région de Tanger)

3 - TRAITEMENT b- Intervention chirurgicale Suppression du point de départ de la crise en cas d’épilepsie partielle

CONCLUSION GÉNÉRALE 

L’épilepsie n’est pas considérée comme une maladie, mais c’est plutôt un trouble du système nerveux central, plus particulièrement du cerveau.



On peut définir l’épilepsie comme étant une prédisposition aux convulsions récurrentes (on parle aussi de troubles épileptiques). Il faut noter qu’une seule crise isolée n’est pas nécessairement un signe d’épilepsie.

RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES

REMERCIEMENT : Nos remerciements à toute personne ayant attribué à la réalisation de ce travail

     

http://sante-guerir.notrefamille.com/sante-a-z/epilepsie http://sante.lefigaro.fr/actualite/2010/03/01/10079-chirurgie-secours-lepilepsie http://www.doctissimo.fr/html/dossiers/epilepsie/sa_3687_epilepsie_definition_02.htm http://collegelavalprojetintegrateur-epilepsie.e-monsite.com/pages/les-causes-etconsequences http://www.didac.ehu.es/antropo/29/29-7/Bahbiti.htm

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La schizophrénie et le cannabis Elèves: Adnane Ameziane; Hind Benjilali; Ibtissam El Ghoual; Youssra Alilouch; Chaimae Hammich; Brahim Afia et Oumaima Bentaibi. Lycée: Imam El Ghazali; Tanger; Maroc

Encadrants: Abdelouahed Meissara et Ikhlas Abarkan .

Introduction: La schizophrénie est un trouble psychique se développant généralement au début de la vie adulte. Elle est caractérisée par des difficultés à partager une interprétation du réel avec d’autres individus, ce qui entraîne des comportements et des discours bizarres, parfois délirants. Les facteurs connus pour être liés au développement d'une schizophrénie sont multiples : d'ordre biologiques (génétique, prise de cannabis, infectieux), psychologique(stress) et encore social (environnemental urbain, isolement, naissance en hiver).

L’objectif de notre travail :

Etudié les questions suivantes:

1.

cannabis pouvez déclencher ou provoquer une schizophrénie?

2.

Comment la consommation de cannabis influence les symptômes et l'évolution de la schizophrénie?

Matériels et méthodes:  Recherche documentaire en utilisant : informations fiable sur internet ,Articles, Livres.  Discuter et travailler en groupe sur le poster et l’exposer final.  Présenter le travaille à nos encadrants et procéder aux modifications nécessaires.

Résultats et discutions I- L’influence du cannabis sur le risque de schizophrénie :  Âge-dépendant [1]

Dose-dépendant [3] Gène-dépendant [3]

Les récepteurs au THC ne se trouvent pas seulement dans le centre du plaisir et L’exposition au cannabis n’est ni un facteur nécessaire, ni un facteur suffisant pour causer la de la récompense, mais sont dissimulés schizophrénie. dans tout le cerveau. Dans ces zones, les Le cannabis est une composante causale ou une cause contributive qui interagit avec des facteurs neuromédiateurs ont l'habitude de circuler connus (génétiques, environnementaux) ou encore inconnus, culminant dans la schizophrénie. en petite dose. L'arrivée massive du THC Facteurs génétiques, dose, durée d’exposition et âge du premier contact (<15) sont des facteurs va complètement dérégler la transmission contributifs importants [5]. des informations, ce qui entraine les troubles mentaux suivantes [1] :. II- L’influence du cannabis sur les symptômes et l'évolution de la schizophrénie: Le cannabis (cannabis sativa indica) est une plante naturelle, mais, à cause de son taux de THC élevé, ses effets se rapprochent de ceux des hallucinogènes…

Conclusion :

Remerciements :

Nous tenons à remercier : Appartenant à la classe des perturbateurs du système nerveux central, -INSERM de nous avoir donné l’occasion de réaliser ce travail. le cannabis possède d’importantes propriétés psychotomimétiques. Selon les -Nos professeurs encadrants pour les efforts fournis depuis le début de ce travail

circonstances, il produit des manifestations qui rappellent diverses dimensions de la phénoménologie schizophrénique. Réferences: Sur le plan biologique, la découverte récente du système des cannabinoides endogènes, par la voie duquel le cannabis manifeste ses effets, laisse entrevoir un recoupement étroit entre la pathophysiologie de la schizophrénie et les mécanismes d’action du cannabis. Nos résultats soulignent l'urgence d'une intervention précoce ciblée à l'utilisation du cannabis à un jeune âge en particulier.

[1] Andreasson, S., Allebeck, P., Engström, A., & Rydberg, U. (1987). Cannabis and schizophrenia: A longitudinal study of Swedish conscripts. Lancet, 2(8574), 1483-1486. [2] Basu, D., Malhotra, A., Bhagat, A., & Varma, V. K. (1999). Cannabis psychosis and acute schizophrenia. Eur Addict Res, 71-73. [3] Moore et al. Lancet 2007 ; 370 : 319-328 Val : valine Met : methionine ; acides aminiques sur la chaine DNA [4] Nuñez, L., & Gurpegui, M. (2002). Cannabis-induced psychosis: A cross-sectional comparison with acute schizophrenia. Acta Psychiatr Scand, 105,173-178 [5] Souza, Sewell, ranganathan, june 2009 ; Cannabis and psychosis /schizophrenia : human studies ; Eur. Arch.Psychiat. Clin. Neurosc

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La Maladie de Huntington Lycée ABDEL KARIM KHATABI

Elèves : Al Azizi Soumaya, Boudrani Sara, Kassimi Safae, Hmam Ridouane, Chaounem Oumaima,

Khaoula Chatti, Jbilou Mouad, Al Yamani Hamza, Touihar Kaoutar, Bikkioui Rifi Loubna

Encadrants: EL HALLAOUI Charafa et GUEBAS Mohamed

Introduction

La maladie de Huntington est une maladie neurodénégérative d’origine génétique due à une mutation du gène IT15 codant pour la protéine Huntingtine (Htt). Cette mutation conduit à l’expression d’une répétition anormale de polyglutamines dans la partie N-terminale de la protéine Htt. Plusieurs mécanismes, non exclusifs, rendent compte de la dysfonction et de la mort neuronale. Ces mécanismes sont le résultat de l’acquisition de fonctions toxiques par la Htt mutée et de la perte de fonction de la Htt sauvage (1). Huntington débute en moyenne vers 35 ans et s’aggrave progressivement, avec une issue fatale en 10 à 20 ans (2).    

Qu’elles sont les symptômes de cette maladie ? Quelles en sont les causes ? Comment se fait l’évolution de la maladie ? Existe-t-il un traitement ?

Matériels et Méthodes    

Recherche documentaire utilisant : internet, livres,…. Travailler individuellement chez soi sur la recherche. Discuter le travail de chacun. Travailler en groupe sur l’exposé final, la fiche représentative

Résultats et interprétations

Tableau1 - Eléments à rechercher à l’interrogatoire d’un patient atteint de la maladie de Huntington. • Chutes • Troubles de déglutition • Perte de poids • Troubles sphinctériens • Troubles du comportement : irritabilité,dépression,agressivité,apathie (interroger l’accompagnant) • Situation familiale • Situation professionnelle • Niveau de dépendance dans la vie quotidienne • Gestion de l’argent,protection juridique • Conduite automobileie de Le tableau 1 : propose, une liste d’éléments anamnestiques à rechercher pour une prise en charge complète de ces patients, et certains examens neuropsychologiques ayant un intérêt particulier pour évaluer les patients atteints par la MH (2).

Tableau 2 - Stades fonctionnels de Shoulson et Fahn dans la maladie de Huntington. Stade

1

Activité Gestion et Prises en Exécution Soins professionnelle Administration charge des des activités dispensés des biens responsabilités quotidiennes domestiques Normale Entière Entière Entière Domicile

2

Difficile

3 4

Presque impossible Impossible

5

Impossible

Possible avec aide Beaucoup d’aide

Entière

Un peu d’aide Domicile

Difficile

Aide modérée Domicile

Impossible

Impossible

Impossible

Impossible

Beaucoup d’aide Impossible

Domicile ou hôpital Domicile ou hôpital

L’évaluation du retentissement fonctionnel de la maladie peut se faire par les échelles de l’UHDRS ou en suivant les 5 stades d’après Shoulson et Fahn (2). Le tableau 2 :

Conclusion

La MH est une maladie grave, qui évolue inéluctablement vers une dépendance totale, mais dont les symptômes peuvent être très handicapants, bien avant les stades tardifs. La variabilité des situations rencontrées s’impose beaucoup plus que dans d’autres pathologies. Chaque patient est un cas particulier de par l’association de ses symptômes et les répercussions de sa maladie aux niveaux familial, social et professionnel. Références Bibliographiques

1.

E. Roze a b , S. Betuing b, C. Deyts b, M. Vidailhet a, J. Caboche:

Physiopathologie de la maladie de Huntington état des connaissances.

2. Shoulson I, Fahn S. Huntington disease: clinical care and evaluation.

Neurology 1979 ; 29 : 1-3.

Remerciements Nous tenons à remercier toute personne qui a aidé, de prés ou de loin, à la réalisation de ce travail.